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Troponina cardíaca I (cTnI)

La troponina cardíaca I, a menudo denotada como cTnI, se presenta en el tejido del músculo cardíaco mediante una sola isoforma con un peso molecular de 23,9 kDa. La proteína troponina I cardíaca consiste en 209 residuos de aminoácidos. El pI teórico de cTnI es 9,05. CTnI es más sensible y específico en el diagnóstico de infarto de miocardio.


La fosforilación de cTnI cambia la conformación de la proteína y modifica su interacción con otras troponinas y la interacción con anticuerpos anti-tni. Estos cambios alteran la respuesta de los miofilamentos al calcio y son de interés en dirigirse a la insuficiencia cardíaca. El monitoreo de reacciones múltiples de cTnI humano ha revelado 14 sitios de fosforilación, y el patrón de fosforilación observado en estos sitios cambió en respuesta a la enfermedad.


Medir biomarcadores cardíacos puede ser un paso hacia el diagnóstico de una afección. Mientras que las imágenes cardíacas a menudo confirman un diagnóstico, más sencillo y menos costosoPrueba de marcadores cardíacosPuede aconsejar a un médico si se justifican procedimientos más complicados o invasivos. En muchos casos, las sociedades médicas recomiendan a los médicos que hagan de las mediciones de biomarcadores una estrategia de prueba inicial, especialmente para los pacientes con bajo riesgo de muerte cardíaca.


Productos de troponina cardíaca I (cTnI)

Proteína troponina

La troponina (Tn) es una proteína reguladora de la contracción del tejido muscular. Se encuentra en los filamentos delgados de las proteínas contráctiles y juega un papel esencial en la regulación de la contracción y relajación muscular. La proteína troponina contiene tres subtipos: tipo de respuesta rápida y tipo de respuesta lenta, y troponina cardíaca (cTn). Los dos primeros están relacionados con el músculo esquelético. Al mismo tiempo, la troponina cardíaca existe solo en cardiomiocitos y se compone de tres subunidades: troponina T (cTnT), troponina I (cTnI) y troponina C (cTnC). Compuesto por complejos. CTnT y cTnI son antígenos específicos de cardiomiocitos. El peso molecular de cTnI es de aproximadamente 23,88 KDa, que se degrada por las fibras del miocardio cuando los cardiomiocitos se lesionan. El aumento de cTn sérico refleja el daño de las células del miocardio, y su especificidad y sensibilidad son más altas que las del espectro de enzimas miocárdicas utilizado anteriormente.

Anticuerpo de troponina

La presencia de autoanticuerpos específicos de cTnI en la sangre de algunos pacientes dificulta mucho la detección del antígeno.


Cada vez más científicos en el país y en el extranjero han estudiado los autoanticuerpos de troponina en los últimos años. Diferentes estudios han demostrado que la tasa de detección de autoanticuerpos de troponina en personas sin enfermedades cardíacas subyacentes es de aproximadamente 5%. En comparación, la tasa de detección de autoanticuerpos de troponina en el diagnóstico inicial en pacientes con enfermedades cardíacas (incluido el infarto de miocardio por miocarditis) es de entre 9 y 16%. Llega a más de 21% en el proceso de seguimiento o pacientes con reinfarto. Y la tasa de detección de autoanticuerpos cTnI se mejora aún más, y la concentración de autoanticuerpos cTnI aumenta significativamente. La causa más probable de este fenómeno es el infarto repentino de miocardio del paciente, que aumenta sustancialmente el cTnI liberado en la circulación sanguínea, estimula el sistema inmunológico para producir una respuesta de memoria inmune robusta, Y provoca un aumento significativo en el nivel y la afinidad de los autoanticuerpos cTnI.

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