Acerca de infarto de miocardio
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio (MI) es necrosis isquémica del miocardio, oclusión de la arteria coronaria, interrupción del flujo sanguíneo, que causa necrosis local en parte del miocardio debido a isquemia persistente grave. Con el aumento de la carga del corazón, el flujo sanguíneo de la arteria coronaria no puede aumentar en consecuencia, y el miocardio se encuentra en un estado de isquemia, lo que resulta en la aparición de un infarto de miocardio. 60% pacientes 89% sufren conpresión arterial alta en el período de la enfermedad, y casi la mitad de los pacientes tienen angina de pecho, y más hombres que mujeres sufren de infarto de miocardio debido a una excitación o estimulación anormal repentina. El infarto de miocardio es una señal de emergencia del corazón, lo que indica que el corazón es anóxico y que tiene necrosis cardíaca, lo que causará una variedad de síntomas. Un infarto de miocardio puede causar insuficiencia cardíaca, latidos cardíacos irregulares, paro cardíaco, shock orcardiogénico.
Figura 1: infarto de miocardio (Abastecimiento:http://www.miracormedical.com/picso-therapy/picso-in-ami/clinical-background/)
Tomemos el infarto agudo de miocardio (AMI) como ejemplo. Al menos 80% 90% de las personas con MI tienen signos tempranos, como opresión en el pecho, dolor sordo o palpitaciones. Sin embargo, los primeros síntomas solo duran poco tiempo. A menudo son ignorados por la gente debido al alivio en minutos o docenas de minutos. Los 90 minutos de inicio temprano del infarto agudo de miocardio es la hora dorada del tratamiento. Así, haga todo lo posible para ir al hospital una vez que sienta opresión en el pecho y dolor en el pecho. El efecto del tratamiento es el mejor en 3 horas después del infarto de miocardio. Cuanto mayor es el retraso, más grave es la lesión del miocardio y mayor es la dificultad del tratamiento.
En los últimos años, a menudo se informa de la tragedia del infarto agudo de miocardio repentino que conduce a la muerte. Entre estas personas muchas son jóvenes y de mediana edad. La falta de ejercicio conduce a un engrosamiento significativo de las paredes de los vasos sanguíneos, y el tabaquismo a largo plazo conduce a lípidos sanguíneos anormales. Las irregularidades en la alimentación y el sueño, el exceso de trabajo y las horas extraordinarias que se quedan despiertos hasta tarde provocan una disminución de la resistencia corporal. Todos estos factores son fáciles de causar el inicio de esta enfermedad. La mayoría de los jóvenes y de mediana edad coninfarto agudo de miocardio tienen diferentes niveles de enfermedades básicas.
Para el infarto de miocardio, en los análisis de sangre de rutina y las pruebas de electrocardiograma, las pruebas serológicas clínicamente asistenciales como la isozima creatina quinasa (CKMB), lactato deshidrogenasa, mioglobina, troponina, el precursor del péptido sódico del cerebro n-terminal (nt-probnp) y la proteína c-reactiva (CRP) se utilizan a menudo en combinación. Medir biomarcadores cardíacos puede ser asistente para diagnosticar enfermedades cardíacas. Entre los muchos biomarcadores, la troponina se considera un marcador superior y preferido para medir la lesión miocárdica debido a su prueba de sensibilidad y especificación en comparación con otras pruebas. Los niveles de troponina se elevan dentro de 2-3 horas después de la lesión de los miocitos y alcanzan su punto máximo dentro de 1-2 días. Las troponinas también pueden calcular el tamaño del infarto.
SEKBIO proporciona una serie de antígenos de infarto de miocardio que incluyen cTnl, Myo, CKMB, H-FABP, dímero D, nt-probnp, ST-2.
Correlación clínica de pares de materiales emblemáticos comparables a los valores de reactivos de las principales marcas internacionales.
Gran consistencia de lote a lote.
Troponina cardíaca I (cTnI)
| Catálogo No. | Nombre del producto | Clon | Epítopo |
|---|---|---|---|
| ZLA1011M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 1g 4M | 41-49 |
| ZLA1011H | Recombinante anti-humano cTnI, mAb | 1G4H | 41-49 |
| ZLA1012M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 1B10M | 24-40 |
| ZLA1012H | Recombinante anti-humano cTnI, mAb | 1B10H | 24-40 |
| ZLA1016M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 5 F3 M | Complejo |
| ZLA1017M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 3G7M | 86-90 |
| ZLA1017H | Recombinante anti-humano cTnI, mAb | 3G7H | 86-90 |
| Zla1018 M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 10F9M | 169-178 |
| ZLA10110M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 7B1M | Troponina C |
| ZLA10111M | Ratón anti-humano cTnI, mAb | 4B6M | 83-93 |
| ZLP1011 | Complejo humano recombinante de troponina cardíaca I (C-I) | Antígeno | |
| ZLP1012 | Complejo II de troponina cardíaca humana recombinante (C-II) | Antígeno |
Mioglobina (Myo)
| Catálogo No. | Nombre del producto | Clon |
|---|---|---|
| ZLA1211M | Ratón anti-humano Myo, mAb | 3H7M |
| ZLA1212M | Ratón anti-humano Myo, mAb | 4D2M |
| ZLA1212H | Antimyo humanizado, mAb | 4D2H |
Proteína de unión de ácidos grasos de tipo corazón (H-FABP)
H-FABP es una proteína citosólica de bajo peso molecular que participa en la captación intracelular y el tamponamiento de ácidos grasos en el miocardio. Se expresa principalmente en el corazón, pero no es 100% cardioespecífico ya que se expresa en menor medida en el músculo esquelético, el cerebro y los riñones. Durante la lesión de miocardio, el nivel de H-FABP en suero se eleva rápidamente, lo que lo convierte en un marcador ideal para el infarto de miocardio, y es un marcador de pronóstico útil en pacientes con síndrome coronario agudo comprobado. Sin embargo, en la insuficiencia renal y la enfermedad del músculo esquelético, tiene un valor diagnóstico limitado para AMI.
| Catálogo No. | Nombre del producto | Clon |
|---|---|---|
| Zla1041 M | Ratón anti-humano FABP mAb | 9C5M |
| ZLA1042M | Ratón anti-humano FABP mAb | 5D9M |
| ZLA1042H | MAb anti-humano FABP humanizado | 5D9H |
| ZLP1041 | Antígeno recombinante (H-FABP) | Antígeno |
Dímero D
D-dímero (o dímero D) es un producto de degradación de fibrina (o FDP), un pequeño fragmento de proteína presente en la sangre después de que un coágulo de sangre se degrada por fibrinólisis.
Para eliminar los coágulos de sangre del cuerpo antes de que se vuelvan problemáticos, un coágulo de mancha pasará por fibrinólisis; El proceso de degradación de la fibrina del coágulo de sangre. Un producto clave de la degradación de la fibrina es el pequeño fragmento de proteína d-dímero. Debido a este vínculo, El dímero D se usa comúnmente en la clínica como biomarcador de deposición y estabilización de fibrina. Con mayor frecuencia, la concentración de dímero D a base de sangre se usa para diagnosticar la trombosis venosa profunda (DVT), la embolia pulmonar (PE) o la coagulación intravascular diseminada (DIC) debido a su fuerte asociación con la formación de coágulos de mancha.
| Catálogo No. | Nombre del producto | Clon |
|---|---|---|
| Zla1051 M | Ratón anti-humano d-dimer mAb | 2 B3 M |
| ZLA1052M | Ratón anti-humano d-dimer mAb | 4 cm |
| ZLA1052H | MAb anti-d-dímero humanizado | 4C1H |
| ZLA1053M | Ratón anti-humano d-dimer mAb | 2a10M |
| ZLA1054M | Ratón anti-humano d-dimer mAb | 2G 5M |
| ZLA1054H | MAb anti-d-dímero humanizado | 2G5H |
| ZLA1055M | Ratón anti-humano d-dimer mAb | 2D6M |
Péptido natriurético tipo n-terminal pro B (nt-probnp)
El proBNP es secretado por las células del miocardio en respuesta al aumento de volumen y presión. Esta molécula precursora se escinde para formar el BNP activo y el fragmento n-terminal inactivo de pro-bnp (nt-probnp). Las comparaciones de BNP y nt-probnp han demostrado que Ambas moléculas son efectivas para diagnosticar la disfunción ventricular izquierda en el entorno de atención aguda/emergencia.
| Catálogo No. | Nombre del producto | Clon | Epítopo |
|---|---|---|---|
| Zla1021 M | Ratón anti-humano nt-probnp mAb | 5D12M | 31-39 |
| Zla1022 M | Ratón anti-humano nt-probnp mAb | 5F1M | 13-24 |
| ZLA1023M | Ratón anti-humano nt-probnp mAb | 1H6M | 67-76 |
| ZLA1025M | Ratón anti-humano nt-probnp mAb | 4C7M | 27-31 |
| ZLA1026S | Oveja anti-nt-probnp mAb humano | 1B9S | 42-46 |
| ZLA1027M | Ratón anti-humano nt-probnp mAb | 5B12M | 39-48 |
| ZLA1027H | MAb anti-nt-probnp humanizado | 5B12H | 39-48 |
| ZLP1023 | Antígeno recombinante (nt-probnp) |
