Acerca de las hormonas endocrinas: hormona paratiroidea
La hormona paratiroidea (PTH), una de las hormonas más importantes del cuerpo, es secretada por las células principales de las glándulas paratiroides y regula el calcio y el fósforo en la sangre principalmente a través de los riñones, huesos e intestinos, con las funciones de aumentar el calcio en la sangre, reducir el fósforo en la sangre y regular el metabolismo óseo.
1. Tres maneras en que la hormona paratiroidea regula el calcio y el fósforo
(1) regulación por el riñón: PTH promueve la reabsorción de calcio en los túbulos distales enrevesados y los conductos recolectores del riñón, reduce la excreción urinaria de calcio y aumenta el calcio en la sangre. PTH inhibe la reabsorción de fósforo en los túbulos proximales y distales, promueve la excreción de fósforo urinario y reduce el fósforo en sangre.
(2) regulación a través del hueso: el hueso es el almacén de calcio más grande del cuerpo, por lo que la hormona paratiroidea puede mejorar la actividad biológica de los osteoclastos, promover el proceso de resorción ósea, libere calcio óseo en la sangre y aumente el calcio en la sangre; Aumente el número de células de osteogénesis, aumente la producción y liberación de osteoblastos, Aumentar la capacidad de los factores de crecimiento óseo, promover la formación ósea y aumentar la masa ósea.
Efecto Rápido: dentro de unos minutos, la bomba de iones de calcio se activa para aumentar el calcio en la sangre;
Efecto retardado: Después de varios días y semanas, debido al aumento de la actividad de los osteoclastos, hay osteólisis, así como aumento del calcio en la sangre y el fósforo en la sangre.
(3) regulación a través del intestino delgado: PTH promueve la absorción de calcio y fósforo en la mucosa del intestino delgado mediante la activación de la 1publi-hidroxilasa en el riñón.
2. Características de la secreción y regulación de la hormona paratiroidea
(1) la secreción de PTH fluctúa rítmicamente, con la mayor concentración a las 6:00 de la mañana y la menor concentración a las 4:00 de la tarde. Se inactiva en el hígado y se excreta a través de los riñones.
(2) la función fisiológica principal de PTH es aumentar el calcio en la sangre y reducir el fósforo en la sangre. La concentración de calcio en la sangre y fósforo en la sangre afecta la secreción de PTH a través de un mecanismo de retroalimentación. Cuando el calcio en la sangre disminuye, promoverá la secreción de PTH; Cuando aumenta el calcio en la sangre, inhibirá la secreción de PTH; Y cuando aumenta el fósforo en la sangre, también promoverá la secreción de PTH. Así que el calcio, el fósforo y el PTH forman una relación compleja de interdependencia mutua.
(3) La hipocalcemia a largo plazo puede causar hiperplasia paratiroidea, y la hipercalcemia a largo plazo puede causar atrofia paratiroidea.
Enfermedades que deben considerarse cuando ocurren cambios en el PTH.
3. El aumento de la hormona paratiroidea
(1) hiperparatiroidismo primario: las lesiones primarias del tejido paratiroideo conducen a una secreción excesiva de PTH paratiroidea, lo que resulta en un aumento de la reabsorción renal de calcio y la excreción urinaria de fósforo, lo que resulta en hipercalcemia e hipofosfatemia, cálculos renales, etc. Hay tres tipos de cambios patológicos: Adenoma, hiperplasia y adenocarcinoma, De los cuales el adenoma es el más común y representa alrededor de 78% a 90%, en su mayoría único; La hiperplasia representa alrededor de 10% a 20%, a menudo involucra 4 glándulas paratiroides; El adenocarcinoma representa alrededor de 3%, cuyo desarrollo es lento, pero puede haber metástasis linfática o distante.
(2) hiperparatiroidismo secundario: La hipocalcemia causada por diversas razones estimula el hiperparatiroidismo y la hiperplasia, lo que resulta en una secreción excesiva de PTH. El hiperparatiroidismo es común en la enfermedad renal crónica, La osteomalacia y el síndrome de malabsorción intestinal, la deficiencia de vitamina D, etc.
(3) hiperparatiroidismo terciario: una condición que ocurre cuando las glándulas paratiroides se estimulan durante mucho tiempo para formar nódulos o adenomas autónomos debido A la presencia de hiperparatiroidismo crónico secundario, cuando el PTH se secreta de forma autónoma y no está regulado por el calcio en sangre. Cuando se resuelve la enfermedad primaria, el hiperparatiroidismo no se recupera. Es común en pacientes con insuficiencia renal crónica y diálisis.
4. La reducción de la hormona paratiroidea
(1) Hipoparatiroidismo: un grupo de síndromes clínicos causados por muy poca secreción de PTH o efecto insuficiente. Sus manifestaciones clínicas incluyen hipocalcemia, hiperfosfatemia y el aumento resultante de la excitabilidad neuromuscular y la calcificación ectópica de los tejidos blandos. Es más común en la tiroides, paratiroides, garganta u otras enfermedades del cuello después de la cirugía, y este estado puede diagnosticarse como hipoparatiroidismo permanente más de 6 a 12 meses después de la cirugía.
(2) pseudo-hipoparatiroidismo: PHP es una enfermedad hereditaria. El receptor de la hormona paratiroidea del paciente es anormal y los órganos circundantes (hueso, riñón) no responden o tienen una respuesta reducida a la hormona paratiroidea (resistencia al PTH), por lo que la manifestación clínica del paciente es paratiroidismo, y la manifestación bioquímica es menor calcio en la sangre y mayor fósforo en la sangre, pero la hormona paratiroidea está elevada.
Cuando se encuentran iones anormales de calcio y fósforo en el cuerpo, se debe prestar atención para controlar la concentración de PTH a tiempo. Cuando se produce un PTH anormal, se debe considerar exhaustivamente. Además de las lesiones de la glándula paratiroidea en sí, también es necesario considerar el sistema renal, el sistema esquelético, el tumor y otros problemas, realizar exámenes relevantes lo antes posible, aclarar la causa y llevar a cabo un tratamiento fundamental para la enfermedad primaria.
